Les dommages induits par l'exercice musculaire
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IntroductionOn sait aujourd'hui qu'un exercice inhabituel et vigoureux cause des dommages au tissu musculaire squelettique (7,14). Surtout pendant des activités dans lesquelles la force maximale ou les contractions excentriques (muscle se contractant tout en s'allongeant) sont impliquées (16). Plusieurs indices indirects et directs de dommages musculaires ont été observés (23), dont : la rupture de tissu contractile (11), l'accumulation cellulaire de calcium (3), les douleurs musculaires à effet différé (DOMS) (7), une réduction prolongée de la force musculaire et dans l'amplitude de mouvement, et un accroissement de l'apparition des protéines musculaires dans le sang (7). Le dommage encouru après l'exercice excentrique est temporaire et réparable. De plus, pendant le processus de réparation, une adaptation se met en place, qui fait que le muscle est plus résistant au dommage en réalisant une deuxième période d'exercice (7).
L'évidence expérimentale suggère que le stress mécanique est un facteur dominant pour causer dommages musculaires induit par l'exercice (16). Un support pour cette supposition est que le dommage initial survient au niveau de l'appareil contractile. Un autre argument dans la faveur d'accent mécanique est l'observation que ce dommage musculaire est beaucoup plus grand en utilisant des contractions excentriques en comparaison avec les contractions concentriques (muscle se contractant et se raccourcissant en même temps). Pendant des contractions excentriques, le nombre plus faible d'unités motrices est recruté comparés au même exercice fait de façon concentrique (5). L'implication est que pendant l'exercice excentrique le stress mécanique pour chaque fibre est plus élevé que dans l'exercice concentrique. Le dommage des éléments contractiles après le travail excentrique se manifeste par une réduction dans l'amplitude et la force musculaire du mouvement pour plusieurs de jours (8).
Le rôle des facteurs mécaniques a été étudié par McCulley et coll. (18,19). Ces études utilisaient les muscles de souris qui étaient exposés des contractions avec allongement. McCulley et coll. (19) ont observé que pour induire un dommage structural, un nombre de caractéristiques contractiles sont importants tels que : la vitesse d'allongement, la durée d'exercice, et le pic de force. Cependant, Lieber et Friden (17) ont publié des données suggérant que non pas le pic de force mais la vitesse d'allongement est le facteur dominant. Ils expliquaient cette interprétation en reliant la quantité de dommages dans l'exercice excentrique à l'action cyclique des ponts d'union. Il est supposé qu'à une faible vitesse d'allongement, le cycle de pont d'union puisse garder le rythme avec le changement de la longueur. Cependant, aux vitesses plus hautes d'allongement, le cycle des ponts d'union ne peut pas garder le rythme avec le changement dans la longueur et les dommages surviendront. Ce dommage entraîne tous les changements mentionnés auparavant dans le muscle (19).
Les indicateurs des dommages musculaires La douleur musculaire
La douleur musculaire n'apparaît avant 24 heures après l'exercice, et elle culmine au bout de 2-3 jours. La douleur diminue lentement et ne dure pas plus de 8-10 jours après l'exercice (7). Actuellement, la douleur musculaire à effet différé n'est pas bien comprise. Cependant, Smith (24) a présenté une série d'événements pour expliquer la génération de la douleur. Elle croit que les dommages du muscle et/ou du tissu conjonctif débute par une réponse immunitaire qui entraîne un accroissement des neutrophiles circulants. Smith postule que ces neutrophiles migrent vers le site de la blessure et sont suivis par les monocytes. Les monocytes se différencient en macrophages, qui synthétisent alors de grandes quantités de prostaglandines (PG2). La PG2 affecte les terminaisons des nerfs afférents dans des muscles, ce qui augmente la perception de douleur (7)
Cependant, il devrait être noté que Smith base ses résultats sur une étude utilisant la course en descente comme protocole d'exercice. La course en descente est métaboliquement stressante en plus du stress mécanique des actions excentriques, ce qui entraîne un effet unique sur le système immunitaire qui n'est peut être pas apparenté au dommage musculaire (7). De plus, Jones (24), utilisant un régime d'exercice impliquant les muscles de fléchisseur d'avant-bras, a trouvé que une accumulation mononucléaire substantielle 7 jours après l'exercice excentrique, donc très longtemps après le pic de douleur. Selon le type d'exercice, le pic dans l'accumulation de macrophage ne coïncide pas avec le pic de douleur (7).
Il a été aussi suggéré que le gonflement et l’œdème soit la cause de la douleur, vraisemblablement à cause d'un accroissement de pression sur le muscle (7). Cependant, Newham et Jones (20) n'ont pas trouvé d'accroissement de pression musculaire après que des sujets avaient exécuté l'exercice excentrique des muscles fléchisseurs de l'avant-bras. Par des mesures utilisant la circonférence, des études ont démontré que ce gonflement se développe graduellement dans les jours qui suivent l'exercice, atteignant des valeurs pic 5 jours après l'exercice. Clairement, le plus grand gonflement survient quand la douleur diminue (7). Jones et Ronde (15) suggèrent que l'explication la plus vraisemblable pour la douleur soit due à une inflammation du tissu conjonctif. L'inflammation sensibiliserait alors les mécanorécepteurs dans la mesure où ils sont aisément activés quand le muscle est palpé ou en mouvement.
La force de muscle
On a associé généralement la perte de force à des périodes inhabituelles d'exercice excentrique. Dans une étude de Clarkson (7), utilisant les fléchisseurs de l'avant-bras, des pertes de force immédiates atteignaient les 50%. La force est restaurée graduellement mais, même après 10 jours, le déficit persiste. Des études ont montré que les fibres musculaires sont endommagées par l'exercice excentrique (7). Dans des biopsies prises 2 jours après l'exercice excentrique, on a observé des dommages sur les myofibrilles, incluant : un flottement de la ligne Z, des déstructurations locales, et des sarcomères très contractés (10). Il est possible que ces pertes de force aient un rapport avec les myofilaments endommagés. Cependant, selon Friden et coll. (10), le dommage myofibrillaire est plus grand 2 jours après l'exercice excentrique qu’immédiatement à la fin de celui-ci. Cela pourrait indiquer que ces pertes de force sont indépendantes du dommage myofibrillaire.
Il doit encore être déterminé si les pertes de force initiales sont dues au dommage du muscle, à la fatigue ou à une combinaison des deux (7). Cependant, une autre possibilité peut être le système nerveux. Un changement dans les modèles neuraux d’activation pourraient survenir pour éviter les fibres musculaires les plus sévèrement endommagées, et limitant ainsi le nombre de fibres disponibles musculaire pour une contraction donnée (7). Des études de Newham et coll. (21) ont montré des modèles d'EMG modifiés aussitôt et jusqu'à 48 heures après l'exercice excentrique.
Une autre explication possible pour la perte prolongée de force peut être que les sarcomères sont trop étirées par l'action d'allongement de l'exercice excentrique (7). Si l'action d'allongement tirait un certain nombre de sarcomères, elle diminuerait le chevauchement entre les filaments de myosine et d’actine, réduisant de ce fait le nombre maximal de ponts d’union qui pourraient être formés (7). L'aptitude à générer une force peut être réduite à cause de ce changement dans la longueur des sarcomères. Il doit encore être déterminé si le rétablissement de la force et le retour du sarcomère à sa longueur pré-exercice suivent le décours temporel (7).
L'amplitude de mouvement
La capacité de raccourcissement du muscle est évaluée par l'angle de flexion du bras, qui est l'angle du coude mesuré lors des tentatives du sujet à fléchir totalement l'avant-bras, tout en gardant le coude fixé sur le côté (7). Après l’exercice excentrique, il y a un accroissement immédiat de cet angle, indiquant que les sujets ne peuvent pas totalement fléchir leur bras. Mêmes après 10 jours, les sujets sont incapables d’atteindre les valeurs de base (7).
Selon Clarkson et coll. (7) la perte et le recouvrement de force suivent le même décours temporel que l'angle de flexion du bras. Cela peut indiquer que l'incapacité à fléchir entièrement l'avant-bras pourrait avoir un rapport avec la diminution dans la force musculaire. Ces deux changements sont compatibles avec la théorie du sur-étirement des sarcomères (7). Comme mentionnée plus haut, s'il y a une diminution dans le maximale le nombre de ponts d’union qui peuvent être formés, une réduction dans la force peut survenir. De plus, Clarkson (7) ajoute que les sarcomères étirés sont incapable de produire le glissement maximal de l’ensemble des filaments de myosine et actine, et cela pourrait concerner l'aptitude à contracter la totalité du muscle. S'il y avait une déficience de calcium dans le réticulum sarcoplasmique (RS), il pourrait être postuler qu'il n'y aurait pas assez de calcium pour maintenir le cycle continu de pont d’union requis pour le raccourcissement complet de la fibre musculaire (7). Cependant, aucune preuve n'existe pour soutenir ces théories.
Le raccourcissement musculaire spontané est évalué par l'angle du bras relâché, qui est l'angle du coude quand le sujet permet au bras de se suspendre librement sur le côté (7). Après l'exercice, cet angle devient aussitôt plus aigu et le plus grand changement est trouvé 3 jours après l'exercice. Cet angle revient graduellement à sa valeur de base au cours des 7 jours prochains (7).
Selon Clarkson et coll. (7), la diminution dans l'angle du bras relâché est causée par un raccourcissement du tissu conjonctif et/ou un raccourcissement des fibres musculaires. Tout changement dans la propriété tissu conjonctif ou dans le tendon à ses terminaisons peut contribuer au raccourcissement du muscle (7). Donc, le raccourcissement de la fibre musculaire résulterait dans une diminution dans l'angle du bras relâché. Cependant, s'il est causé par la contraction de la fibre, il n'est pas dû aux moyens normaux de contraction où le motoneurone active les fibres (7). Des études ont montré qu'il n'y a aucun accroissement d'activité EMG associée avec le raccourcissement musculaire (13). Cependant, le modèle de changement suit le même décours temporel que les dommages ultrastructuraux, en ce sens que ces dommages deviennent pires plusieurs jours après l'exercice. Il est théorisé que ce raccourcissement pourrait être dû à une accumulation anormale de calcium à l'intérieur de la cellule (8), vraisemblablement causée par la perte graduelle d'intégrité du sarcolemne ou le dysfonctionnement dans le RS. Cet accroissement anomal de calcium pourrait concerner le degré d'association entre l'actine et myosine aussi bien au repos que pendant l’activé des enzymes spécifiques qui commenceraient à dégrader des parties de fibres musculaires (7). De plus, la présence de calcium dans la cellule peut initier une contraction musculaire spontanée sans l’activation neurale.
Tandis que le raccourcissement spontané de fibres musculaires peut sembler incompatible avec la théorie des sarcomères étirés mentionnée plus haut, il devrait être noté qui les sarcomères étirés seraient encore capables de produire une tension, surtout dans l'état de repos. C’est seulement aux niveaux de tension les plus élevés et un état de forte contraction que les sarcomères étirés pourraient affecter les capacités à générer une tension (7).
Les protéines musculaires
Les niveaux élevés de protéines musculaires dans le sang ont été employés régulièrement pour diagnostiquer la maladie de muscle, et de nombreuses études ont montré que ces protéines sont élevées après l'exercice excentrique (7,6). La créatine kinase (CK) est habituellement la plus étudiée des protéines musculaires (7).
Selon Clarkson (7), la CK libérée au niveau du muscle après l'exercice excentrique peut refléter la nécrose de superficies focales sur les fibres musculaires. L'exercice initierait une série d'événements durant la période post-exercice de 48 heures, conduisant enfin à la nécrose focale. Cette série d'événements pourrait impliquer une accumulation de calcium à l'intérieur de la cellule, soit à partir du dommage de la membrane, soit du RS, ce qui activerait la dégradation (7).
Il devrait être noté que la réponse plasmatique de CK après une période similaire d'exercice peut différer entre les individus (16). De plus, il est bien connu qu'après une somme comparable de travail, les hommes ont une activité plasmatique en CK plus élevée que chez les femmes (16), suggérant que les hommes ont plus de dommages musculaires que les femmes. Amelink et Bar (1,2) ont conduit des études qui montraient que les stéroïdes androgènes augmentent le flux de CK et que les œstrogènes inhibent la libération d'enzyme. De plus, Van der Meulen et coll. (25) ont réalisé une étude chez le rat dans laquelle les rats femelles et mâles étaient exposés à un protocole similaire de course. Malgré des charges de travail similaires, il a été trouvé une plus forte libération de CK chez les mâles. Les dommages histologiques étaient évalués par des techniques morphométriques microscopiques. Malgré une libération de CK plus élevée chez les rats mâles, il n’a pas été trouvé de différences dans les dommages microscopiques entre les animaux femelles et mâles. En comparant le montant total de dommages avec la libération cumulative d'enzyme, il a été trouvé une faible relation entre ces deux variables. La somme de dommages semble être surestimée lorsque l’on se base sur l'enzyme libérée. Cela signifie que le dommage fibrillaire n'est pas nécessairement reflété par des accroissements proportionnels des activités plasmatiques de CK (16). Cette théorie est soutenue par Evans et Canon (9) qui ont énoncé que "la hausse post-exercice de l’activité plasmatique de CK est une manifestation de dommage du muscle squelettique pas mais son indice direct ".
Le calcium
Comme mentionné auparavant, une augmentation de la concentration de calcium sarcoplasmique peut déclencher un nombre de processus, tous contribuant à une détérioration supplémentaire de l’homéostasie cellulaire (3). L’augmentation de la concentration de calcium sarcoplasmique conduit à une diminution du relâchement, qui peut être la base de la raideur transitoire et diminuer l’amplitude de mouvement. De plus, elle peut conduire à l'accumulation de calcium dans la mitochondrie, qui endommagera la capacité à générer de l'ATP (16). Il y a certaines évidences qui montrent que les niveaux d’ATP dans le muscle sont diminués après une trop forte sollicitation (16). Une capacité plus faible à générer de l’ATP peut affecter des pompes de membrane. Cela peut diminuer l’expulsion de sodium et amener à un gonflement des fibres musculaires (10). L'accroissement de la concentration de calcium sarcoplasmique libre peut activer les enzymes protéolytiques tel que la phospho-lipase A2, qui peut affecter l'intégrité de membrane, résultant en une perméabilité augmentée (16). Dans des expériences dans lesquelles l'afflux de calcium a été inhibé, des changements moins dégénératifs ont été observés (16).
Les adaptations
Selon Clarkson et coll. (7), il a été trouvé cette performance d'une période d’exercice excentrique de force élevée produisait une adaptation telle qu’il se produisait moins de dommages quand le même exercice était exécuté jusqu'à plusieurs mois ultérieurement. On ne sait pas exactement quand et comment cette adaptation se produit (7). Cependant, il a été trouvé que les sujets qui exécutent une seconde période d'exercices 5 jours après avoir exécutés une période initiale d'exercices avaient déjà montré une réponse d'adaptation (8). Cinq jours après l'exercice, bien que les sujets récupèrent, ils ont une petite douleur et montrent une certaine diminution dans la force et l’amplitude de mouvement. Cependant, les changements dans la force, l’amplitude de mouvement, et la douleur après la deuxième période d'exercice exécutée à partir du 5ème jour étaient visiblement réduits comparés avec la première période. Ainsi, une certaine adaptation a déjà été produite avant que la restauration du muscle ne soit totale (7).
Dans une étude par Nosaka et coll. (22), deux groupes de sujets exécutaient deux périodes du même exercice excentrique de force élevée. Un groupe exécutait les exercices espacés de 6 semaines, et l'autre groupe exécutait les exercices espacés de 10 semaines. Il y avait une réponse significativement plus petite dans la perte de force isométrique, l'angle de bras relâché, l'angle de bras fléchi, et la douleur musculaire sur la période 2 comparée avec la période 1 pour le groupe qui exécutait la deuxième période d'exercice 6 semaines ultérieurement. Pour le groupe qui exécutait le deuxième exercice 10 semaines ultérieurement, il y avait une réponse significativement plus petite pour l'angle de bras détendu sur la deuxième période comparée avec la première période. Cependant, le niveau de la douleur musculaire, l'angle de bras fléchi, et la perte de force isométrique montraient les modèles similaires de réponse entre les premières et deuxièmes périodes (22).
Pour CK, il n'y avait virtuellement aucun accroissement après la deuxième période pour les deux groupes (7). Quand un sous-groupe de ces sujets revint au laboratoire après 6 mois et pour exécuter à nouveau l'exercice, la réponse de CK était encore réduite (7). A ce moment, toutes les autres mesures montraient des réponses qui étaient similaires à la première période. Ainsi, l'adaptation dure près 6 semaines pour la récupération de la force, la capacité de raccourcissement du muscle (angle de bras fléchi), et la douleur musculaire ; près 10 semaines pour le raccourcissement spontané du muscle (l’angle du bras relâché) ; et près 6 mois pour les réponses de CK (7).
Conclusion
Les répétitions sérielles d'efforts maxima d’actions excentriques causent des changements caractéristiques en relation avec les dommages musculaires (7). Le pic de douleur est ressenti 2-3 jours après l'exercice tandis que le pic de gonflement survient environ 5 jours après l'exercice. La force maximale et l'aptitude à fléchir totalement le bras montrent la plus grande diminution aussitôt après l’exercice et il y a ensuite une restauration linéaire sur les prochains 10 jours (7). Les niveaux sanguins de CK n'augmentent précipitamment jusqu'à 2 jours après l'exercice, ce qui est aussi la période où le raccourcissement musculaire spontané est le plus prononcé. Il reste à déterminer si la similarité dans les décours temporels de quelques-uns unes de ces réponses implique qu'ils sont causés par des facteurs similaires (7).
Selon Clarkson et coll. (7), la performance d'une période d'exercice excentrique produit une adaptation telle que le muscle est plus résistant aux dégâts d'une période subséquente d'exercices. La durée de l'adaptation diffère parmi les mesures de telle sorte que, quand les régimes d'exercices sont séparés de 6 semaines, toutes les mesures montrent une réduction de la réponse à la seconde en comparaison à la première période (7). Cependant, après 10 semaines seulement la CK et le raccourcissement spontané du muscle montrent une réduction dans la réponse (7). De plus, après 6 mois il y a seulement une réduction dans la réponse de CK (7). Une combinaison de facteurs cellulaires et de facteurs neurologiques semble être impliquée dans la réponse d'adaptation (7).
Il y a eu des études concernant les effets de l’entraînement sur le dommage musculaire induit par l’exercice. Dans leur étude Balnave et Thompson (4) ont trouvé que l’entraînement réduit l'étendue des dommages de la fonction musculaire, cependant, ils n’ont également pas trouvé de période à longue adaptation durable répétée. De plus, dans une étude récente de Jakeman et Maxwell (12), ils étudiaient les effets de suppléments de vitamines antioxydants sur la fonction contractile du muscle après un exercice excentrique. Il était conclu que le supplément préalable de vitamine C pourrait avoir un effet protecteur contre les dommages musculaires induits par l'exercice. Cependant, ils croient que plus recherches ont besoin d'être faite pour obtenir des résultats concluants. S'il apparaît qu'aucune protection réelle contre le dommage musculaire induit par l’exercice n’existe.
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NB : Ceci est la traduction de la page WEB de Michael P. Sullivan sur le site de l’université du Massachusetts (Amherst) www-unix.oit.umass.edu
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Références